Senin, 17 September 2012

TUGAS BIOLOGI VIRUS


CHIKUNGUNYA
Chikungunya merupakan penyakit sejenis demam virus yang disebabkan alphavirus yang disebarkan oleh gigitan nyamuk dari spesies Aedes aegypti. Namanya berasal dari sebuah kata dalam bahasa Makonde yang berarti "yang melengkung ke atas", merujuk kepada tubuh yang membungkuk akibat gejala-gejala arthritis penyakit ini.

Pengertian Chikungunya

Chikungunya berasal dari bahasa Swahili berdasarkan gejala pada penderita, yang berarti (posisi tubuh) meliuk atau melengkung, mengacu pada postur penderita yang membungkuk akibat nyeri sendi hebat (arthralgia). Nyeri sendi ini menurut lembar data keselamatan (MSDS) Kantor Keamanan Laboratorium Kanada, terutama terjadi pada lutut, pergelangan kaki serta persendian tangan dan kaki. Selain kasus demam berdarah yang merebak di sejumlah wilayah Indonesia, masyarakat direpotkan pula dengan kasus Chikungunya. Gejala penyakit ini termasuk demam mendadak yang mencapai 39 derajat C, nyeri pada persendian terutama sendi lutut, pergelangan, jari kaki dan tangan serta tulang belakang yang disertai ruam (kumpulan bintik-bintik kemerahan) pada kulit. Terdapat juga sakit kepala, conjunctival injection dan sedikit fotofobia.
Penyakit ini biasanya dapat disembuhkan dengan membatasi diri sendiri dan akan sembuh sendiri. Perawatan berdasarkan gejala disarankan setelah terdapat tanda-tanda penyakit lain yang lebih berbahaya.

Penyebab Chikungunya

Aedes aegypti merupakan penyebab chikungunya.
Penyebab penyakit ini adalah sejenis virus, yaitu Alphavirus dan ditularkan lewat nyamuk Aedes aegypti. Nyamuk yang sama juga menularkan penyakit demam berdarah dengue. Meski masih "bersaudara" dengan demam berdarah, penyakit ini tidak mematikan. Penyakit Chikungunya disebarkan oleh nyamuk Aedes aegypti. Penyakit Chikungunya disebabkan oleh sejenis virus yang disebut virus Chikungunya. virus Chikungunya ini masuk keluarga Togaviridae, genus alphavirus.
Penyakit ini pertama sekali dicatat di Tanzania, Afrika pada tahun 1952, kemudian di Uganda tahun 1963. Di Indonesia, kejadian luar biasa (KLB) Chikungunya dilaporkan pada tahun 1982, Demam Chikungunya di Indonesia dilaporkan pertama kali di Samarinda pada tahun 1973[1], kemudian berjangkit di Kuala Tungkal, Martapura, Ternate, Yogyakarta (1983), Muara Enim (1999), Aceh dan Bogor (2001). Sebuah wabah Chikungunya ditemukan di Port Klang di Malaysia pada tahun 1999, selanjutnya berkembang ke wilayah-wilayah lain. Awal 2001, kejadian luar biasa demam Chikungunya terjadi di Muara Enim, Sumatera Selatan dan Aceh. Disusul Bogor bulan Oktober. Setahun kemudian, demam Chikungunya berjangkit lagi di Bekasi (Jawa Barat), Purworejo dan Klaten (Jawa Tengah). Diperkirakan sepanjang tahun 2001-2003 jumlah kasus Chikungunya mencapai 3.918 jiwa dan tanpa kematian yang diakibatkan penyakit ini.

Gejala penderita Chikungunya

Gejala utama terkena penyakit Chikungunya adalah tiba-tiba tubuh terasa demam diikuti dengan linu di persendian. Bahkan, karena salah satu gejala yang khas adalah timbulnya rasa pegal-pegal, ngilu, juga timbul rasa sakit pada tulang-tulang, ada yang menyebutnya sebagai demam tulang atau flu tulang. Gejala-gejalanya memang mirip dengan infeksi virus dengue dengan sedikit perbedaan pada hal-hal tertentu. virus ini dipindahkan dari satu penderita ke penderita lain melalui nyamuk, antara lain Aedes aegypti. virus yang ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti ini akan berkembang biak di dalam tubuh manusia. virus menyerang semua lapisan usia, baik anak-anak maupun dewasa di daerah endemis. Secara mendadak penderita akan mengalami demam tinggi selama lima hari, sehingga dikenal pula istilah demam lima hari. Pada anak kecil dimulai dengan demam mendadak, kulit kemerahan. Ruam-ruam merah itu muncul setelah 3-5 hari. Mata biasanya merah disertai tanda-tanda seperti flu. Sering dijumpai anak kejang demam. Pada anak yang lebih besar, demam biasanya diikuti rasa sakit pada otot dan sendi, serta terjadi pembesaran kelenjar getah bening. Pada orang dewasa, gejala nyeri sendi dan otot sangat dominan dan sampai menimbulkan kelumpuhan sementara karena rasa sakit bila berjalan. Kadang-kadang timbul rasa mual sampai muntah. Pada umumnya demam pada anak hanya berlangsung selama tiga hari dengan tanpa atau sedikit sekali dijumpai perdarahan maupun syok. Bedanya dengan demam berdarah dengue, pada chikungunya tidak terdapat perdarahan hebat, renjatan (shock) maupun kematian.















SARS

Sindrom Pernapasan Akut Berat (bahasa Inggris: Severe Acute Respiratory Syndrome, SARS) adalah sebuah jenis penyakit pneumonia. SARS pertama kali muncul pada November 2002 di Provinsi Guangdong, Tiongkok. SARS sekarang dipercayai disebabkan oleh virus SARS. Sekitar 10% dari penderita SARS meninggal dunia.
Setelah Tiongkok membungkam berita wabah SARS baik internal maupun internasional, SARS menyebar sangat cepat, mencapai negeri tetangga Hong Kong dan Vietnam pada akhir Februari 2003, kemudian ke negara lain dengan perantaraan wisatawan internasional. Kasus terakhir dari epidemi ini terjadi pada Juni 2003. Dalam wabah itu, 8.069 kasus muncul yang menewaskan 775 orang.

Informasi klinis

Gejala

Mula-mula gejalanya mirip seperti flu dan bisa mencakup: demam, myalgia, lethargy, gejala gastrointestinal, batuk, radang tenggorokan dan gejala non-spesifik lainnya. Satu-satunya gejala yang sering dialami seluruh pasien adalah demam di atas 38 °C (100.4 °F). Sesak napas bisa terjadi kemudian.
Gejala tersebut biasanya muncul 2–10 hari setelah terekspos, tetapi sampai 13 hari juga pernah dilaporkan terjadi. Pada kebanyakan kasus gejala biasanya muncul antara 2–3 hari. Sekitar 10–20% kasus membutuhkan ventilasi mekanis.

Tanda fisik

Awalnya tanda jasmani tidak begitu kelihatan dan mungkin tidak ada. Beberapa pasien akan mengalami tachypnea dan crackle pada auscultation. Kemudian, tachypnea dan lethargy kelihatan jelas.

Investigasi

Kemunculan SARS pada Sinar X di dada (CXR) bermacam-macam bentuknya. Kemunculan patognomonic SARS tidak kelihatan tetapi biasanya dapat dirasakan dengan munculnya lubang di beberapa bagian di paru-paru. Hasil CXR awalnya mungkin lebih kelihatan.
Jumlah Sel darah putih dan platelet cenderung rendah. Laporan awal mengindikasikan jumlah neutrophilia dan lymphopenia yang cenderung relatif — disebut demikian karena angka total sel darah putih cenderung rendah. Hasil laboaratorium lainnya seperti naiknya kadar lactate dehydrogenase, creatinine kinase dan C-Reactive protein.

Tes diagnosis

Proses indentifikasi dan sequencing' DNA coronavirus pada 12 April 2003 berhasil memproduksi beberapa alat tes diagnosis yang sekarang sedang diuji untuk kelayakan pakai.
Tiga kemungkinan tes diagnosis telah tersedia, masing-masing dengan kelemahannya. Yang pertama, sebuah tes ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) mendeteksi antibodi SARS dengan baik namun hanya dapat dilakaukan setelah 21 hari dari kemunculan gejala. Yang kedua berupa immunofluorescence assay yang dapat mendeteksi antibodi 10 hari setelah kemunculan gejala namun memakan waktu dan tenaga karena membutuhkan mikroskop immunofluorescence dan operator yang pengalaman. Yang terakhir adalah tes PCR (polymerase chain reaction) yang bisa mendeteksi materi genetik virus SARS di darah, sputum, sampel tisu dan stool. Tes PCR hingga kini sangat spesifik namun sangat tidak sensitif. Artinya sebuah tes positif PCR sangat mengindikasikan si pasien terinfeksi SARS; hasil negatif tidak berarti si pasien tidak mengidap SARS.
WHO telah mempublikasikan petunjuk menggunakan tes diagnosis tersebut [4].
Hingga kini belum ada tes pemeriksaan SARS yang cepat dan penelitian masih berjalan.

Diagnosis

Sebuah kasus SARS yang mencurigakan adalah seorang pasien yang mengalami:
  1. salah satu dari gejala-gejala termasuk demam dengan suhu 38 °C atau lebih DAN
  2. pernah mengalami
    1. kontak dengan seseorang yang didiagnosis mengidap SARS pada kurun waktu 10 hari terakhir ATAU
    2. mengunjungi salah satu dari daerah yang teridentifikasi oleh WHO sebagai area dengan transmisi lokal SARS (daerah itu pada
10 Mei 2003 [5] adalah sebagian kawasan Tiongkok, Hong Kong, Singapura dan provinsi Ontario, Kanada).
Sebuah kasus kemungkinan SARS mempunyai gejala-gejala di atas berikut hasil sinar-X pada dada yang positif menderita atypical pneumonia atau sindrom pernapasan panik.
Dengan kemajuan tes diagnosis coronavirus yang menyebabkan SARS, WHO telah menambah kategori "SARS menurut hasil laboratorium" untuk pasien yang sebenarnya masuk kategori "kemungkinan" namun belum/tidak mengalami perubahan pada sinar x di dada tetapi hasil diagnosis laboratorium positif menderita SARS menurut salah satu dari tes yang diperbolehkan (ELISA, immunofluorescence atau PCR).

Tingkat kematian

Tingkat kematian bervariasi di setiap negara dan organisasi peliput. Pada awal Mei, supaya konsisten dengan metrik yang sama pada penyakit lain, WHO dan CDC AS mengutip 7%, atau jumlah kematian dibagi dengan kasus kemungkinan, sebagai tingkat kematian SARS. Yang lainnya lebih setuju dengan figur 15% yang didapat dari jumlah kematian dibagi dengan jumlah yang telah sembuh atau meninggal, dengan alasan lebih mencerminkan situasi sebenarnya secara akurat. Tatkala wabah berlanjut tingkat kematian mancapai 10%.
Salah satu alasan mengapa mengukur jumlah kematian sulit ialah angka infeksi dan angka kematian meningkat pada kadar yang sama sekali berbeda. Sebuah kemungkinan penjelasan mencakup infeksi sekunder sebagai agen penyebab penyakit (Lihat analisis Eric Lerner), tetapi apapun penyebabnya, angka kematian sudah pasti akan berubah.
Kematian berdasarkan grup usia terhitung 8 Mei 2003 adalah di bawah 1% untuk orang usia 24 atau lebih muda, 6% untuk mereka yang berusia 25-44, 15% pada usia 45-64 dan lebih dari 50% untuk yang berusia lebih dari 65. [6]
Sebagai perbandingan, kasus tingkat kematian influenza biasanya sekitar 0.6% (terutama pada lansia) tetapi dapat naik hingga 33% pada epidemi lokal yang parah dari mutasi baru. Tingkat kematian jenis pneumonia menular dasar sekitar 70%.

Pengobatan

Antibiotik masih belum efektif. Pengobatan SARS hingga kini masih bergantung pada anti-pyretic, supplemen oksigen dan bantuan ventilasi.
Kasus SARS yang mencurigakan harus diisolasi, lebih baiknya di ruangan tekanan negatif, dengan kostum pengaman lengkap untuk segala kontak apapun dengan pasien.
Awalnya ada dukungan anekdotal untuk penggunaan steroid dan antiviral drug ribavirin, namun tidak ada bukti yang mendukung terapi ini. Sekarang banyak juru klinik yang mencurigai ribavirin tidak baik bagi kesehatan.
Ilmuwan kini sedang mencoba segala obat antiviral untuk penyakit lain seperti AIDS, hepatitis, influenza dan lainnya pada coronavirus.
Ada keuntungan dari penggunaan steroid dan immune system modulating agent lainnya pada pengobatan pasien SARS yang parah karena beberapa bukti menunjukkan sebagian dari kerusakan serius yang disebabkan SARS disebabkan oleh reaksi yang berlebihan oleh sistem kekebalan tubuh terhadap virus. Penelitian masih berlanjut pada area ini.
Pada Desember 2004, laporan menyebutkan para peneliti Tiongkok telah menemukan sebuah vaksin SARS yang telah diujicoba pada 36 sukarelawan, 24 diantaranya menghasilkan antibodi virus SARS.

Level pengetahuan etiologi sekarang

Etiologi SARS masih dipelajari. Pada 7 April 2003, WHO mengumumkan kesepakatan bahwa coronavirus yang baru teridentifikasi adalah mayoritas agen penyebab SARS, dan pentingnya metapneumovirus manusia (hMPV) masih belum jelas dan akan dipelajari. [7] Kemudian pada 16 April ilmuwan Universitas Erasmus di Rotterdam, Belanda mengumumkan bahwa virus yang menyebabkan SARS adalah betul coronavirus baru. Pada berbagai eksperimen, kera disuntik dengan coronavirus dan hasilnya mereka menderita gejala yang sama dengan penderita SARS manusia.
Pada 16 April 2003, WHO mengeluarkan pernyataan pers tentang hasil penelitian di sejumlah laboratorium yang mengidentifikasikan coronavirus sebagai penyebab resmi SARS. [8]
Pada akhir Mei 2003, studi dari berbagai sampel binatang liar yang dijual sebagai makanan di pasar di Guangdong, Tiongkok menunjukkan coronavirus SARS dapat diisolasikan dari musang. Ini menunjukkan virus SARS dapat menembus pembatas spesies dari musang; namun, hasil ini tidak pasti karena mungkin saja musang terjangkit virus dari manusia dan bukan sebaliknya atau bahkan musang adalah semacam agen penularan. Penelitian masih berlangsung.

Memetakan kode genetik virus yang berhubungan dengan SARS

Pada 12 April 2003, ilmuwan yang bekerja sepanjang waktu di Pusat Sains Genome Michael Smith di Vancouver berhasil memetakan urutan genetik coronavirus. Riset itu menggunakan sampel dari pasien di Toronto. Peta yang dipuji WHO karena ia adalah suatu langkah penting dalam menghadapi SARS sekarang dipakai ilmuwan seluruh dunia melalui situs GSC. Lihat artikel virus SARS untuk lebih lanjutnya.
Dr. Donald Low dari Rumah Sakit Mount Sinai di Toronto mengungkapkan penemuan itu berkat "kecepatan yang luar biasa". Sebuah tim bekerja 24 jam sehari selama enam hari.
Hingga 17 April 2003, kenaikan tingkat kematian dari pekan sebelumnya terutama kenaikan kematian pada pasien muda yang tadinya sehat kembali menimbulkan kepanikan akan parahnya SARS seperti di Hong Kong. Alasan kenaikan angka kematian belum dapat dijelaskan dengan pasti. Beberapa faktor berikut berperan penting:
  • Pengelompokan statistis: Peristiwa sebuah grup kematian pada usia muda kebetulan terjadi pada periode yang singkat. Ini hanya dapat dipastikan melalui analisis statistis secara detail pada grup pasien yang berbeda.
  • Lambatnya presentasi: Pasien yang terdata pada stage lanjutan akan mengalami nasib buruk. Ini telah menjadi sebuah penjelasan pada beberapa kasus.
  • Drug resistance: Ini telah dijadikan suatu penjelasan oleh seorang Profesor virologi dari Universitas Tiongkok. Banyak masyarakat medis yang berdebat mengenai kemanjuran ribavirin. Namun kemanjuran itu tidak mungkin berubah drastis pada waktu singkat di penderita usia muda.
  • Variasi keparahan penyakit: Ini adalah sebuah kemungkinan yang penting. Banyak laporan anekdotal yang menyatakan SARS lebih parah dari kelompok pasien di Taman Amoy, Hong Kong. WHO menganggap ini sebagai sebuah faktor penting. Salah satu alasan ialah proses lingkungan hidup berperan dalam penyebaran virus dalam jumlah besar. Saran lainnya ialah perubahan kecil pada coronavirus menjadikan SARS makin parah pada kelompok ini. Terekspos virus dalam jumlah besar atau SARS yang lebih parah berdampak besar pada kaum muda dan yang tadinya sehat. Hipotesis ini dapat diujicoba dengan menentukan dampaknya pada kelompok ini selain juga dengan meneliti RNA virus untuk menentukan apakah variasi kecil berhubungan dengan jenis penyakit lain.
  • Variasi level perawatan kesehatan: Kelompok pertama berjumlah 138 pasien hanya mempunyai tingkat kematian berjumlah 3,6%.









HIV merupakan singkatan dari Human Immunodeficiency Virus yang artinya adalah virus yang menyerang daya tahan tubuh manusia, sehingga system kekebalan tubuh manusia dapat menurun tajam bahkan hingga tidak berfungsi sama sekali.
AIDS merupakan singkatan dari Acquired Immunodeficiency Syndrome yang berarti sekumpulan gejala dan penyakit infeksi yang timbul karena menurunnya atau rusaknya system kekebalan tubuh seseorang.
Rata-rata perkembangan infeksi HIV menjadi AIDS adalah 2 – 10 tahun. Dan rata-rata waktu hidup setelah mengalami AIDS hanya sekitar 9,2 bulan. Namun demikian, laju perkembangan penyakit ini pada setiap orang bervariasi. Faktor yang mempengaruhinya adalah daya tahan tubuh untuk melawan HIV (seperti fungsi kekebalan tubuh) dari orang yang terinfeksi.
Penyebaran Virus HIV
Virus HIV dapat ditularkan melalui darah, air mani, cairan vagina, cairan preseminal dan juga air susu ibu.
Penularan virus HIV terjadi melalui :
  • Hubungan intim (vaginal, oral ataupun anal) dengan pengidap HIV tanpa menggunakan pengaman
  • Transfusi darah atau organ tubuh dari seseorang yang terinfeksi virus HIV/AIDS.
  • Jarum suntik atau alat tindik yang terkontaminasi.
  • Antara ibu dan bayi selama kehamilan bersalin atau menyusui.
  • Kekerasan seksual, hal ini terjadi karena pelindung tidak digunakan dan terjadi trauma fisik.
Urin dan isi saluran cerna tidak dianggap sebagai sumber penularan kecuali apabila jelas tampak mengandung darah. Air mata, air liur, dan keringat mungkin mengandung virus, tetapi jumlahnya diperkirakan terlalu rendah untuk menimbulkan infeksi.
Seseorang tidak dapat terinfeksi virus HIV/AIDS dengan :
1.berjabat tangan
2.berbagai alat potong
3.berpelukan
4.minum dari mata air
5.menggunakan gelas yang sama
6.berteman dengan penderita
7.bermain bersama
8.belajar bersama
Gejala-gejala HIV/AIDS
Seperti yang telah disebutkan pada pengertian HIV/AIDS bahwa rata-rata perkembangan infeksi virus HIV menjadi AIDS adalah 2-10 tahun. Pada saat seseorang tersebut tidak menunjukkan gejala apapun dan merasa sehat-sehat saja. Bahkan seseorang tersebut tidak menyadari bahwa dirinya telah terinfeksi virus HIV.
Setelah 2-10 tahun terinfeksi barulah timbul gejala-gejala infeksi, misalnya infeksi jamur oportunistik atau timbulnya herpes zoster (cacar ular). Hal ini disebabkan karena jumlah sel T4 seseorang menurun dari sekitar 1000 sel per ml darah sebelum terinfeksi hingga 200 sampai 300 per ml darah setelah terinfeksi.
Namun pada kasus seseorang tersebut telah menderita AIDS, maka terjadi gejala-gejala :
1.Demam serta berkeringat terutama pada malam hari.
2.Pembengkakan kelenjar (alat kelamin)
3.Kedinginan.
4.Rasa lelah berkepanjangan.
5.Nyeri badan
6.Penurunan berat badan secara drastic.
7.Sesak nafas dan batuk berkepanjangan.
8.Diare berkepanjangan.
9.Timbul bercak merah kebiru-biruan pada kulit.
10.Menurunnya kesadaran penderita.

Tahapan HIV/AIDS
Pada tahun 1990, World Health Organization (WHO) mengelompokkan berbagai infeksi dan kondisi AIDS dengan memperkenalkan system tahapan untuk pasien yang terinfeksi HIV.
Tahapan tersebut adalah sebagai berikut :
1.Stadium I
Penyakit HIV tidak menunjukkan gejala apapun dan tidak dikategorikan sebagai AIDS.
2.Stadium II
Meliputi manifestasi mucocutaneus minor dan infeksi-infeksi saluran pernafasan bagian atas yang tidak sembuh-sembuh.
3.Stadium III
Meliputi diare kronik yang tidak jelas penyebabnya yang berlangsung lebih dari satu bulan, infeksi bakteri yang parah, dan TBC paru-paru.
4.Stadium IV
Meliputi Toksoplasmosis pada otak, kandidiasis pada saluran tenggorok (oesophagus), saluran pernafasan (trachea), batang saluran paru-paru (bronchi) atau paru-paru dan sarcoma Kaposi. Penyakit HIV digunakan sebagai indicator AIDS.
Upaya Pencegahan HIV/AIDS
Sampai saat ini belum ada penyembuhan bagi AIDS, sehingga pencegahan infeksi HIV perlu dilakukan. Pencegahan berarti tidak berkontak dengan cairan tubuh yang tercemar HIV.
Maka dari itu upaya pencegahannya adalah seseorang harus :
  1. Melakukan abstinensi seks atau hubungan kelamin monogamy bersama dengan pasangan yang tidak terinfeksi.
  2. Diperiksa untuk mengetahui ada tidaknya virus paling sedikit 6 bulan setelah hubungan kelamin terakhir yang tidak terlindung, karena pembentukkan antibody mungkin memerlukan waktu paling sedikit 6 bulan setelah terpajan virus HIV.
  3. Menggunakan kondom lateks apabila terjadi hubungan kelamin dengan orang yang status HIVnya tidak diketahui. Walupun dapat secara bermakna mengurangi resiko penularan HIV, kondom lateks tidak dapat menjamin perlindungan 100% terhadap penularan virus.
  4. Tidak melakukan tukar menukar jarum suntik dengan siapapun untuk alasan apapun.
  5. Mencegah infeksi janin atau bayi baru lahir. Apabila wanita hamil positif HIVnya, maka obat-obat atau antibody anti HIV dapat diberikan selama kehamilan dan kepada bayinya setelah lahir. Ibu yang terinfeksi jangan menyusui bayinya. Pompa payudara jangan ditukarpakaikan.
  6. Serta yang paling penting adalah dengan spiritual. Meningkatkan keimanan diri kepada Tuhan agar tidak terjerumus kedalam pergaulan bebas.
Pemeriksaan Penunjang
Diagnosis laboratorium dapat dilakukan dengan 2 cara, yaitu :
  1. Cara langsung, yaitu isolasi virus dari sample. Umumnya dengan menggunakan mikroskop electron dan deteksi antigen virus. Salah satu cara deteksi antigen virus adalah dengan Polymerase Chain Reaction (PCR).
  2. Penggunaan PCR antara lain untuk :
    1. Tes HIV pada bayi karena zat anti dari ibu masih ada pada bayi sehingga menghambat pemeriksaan serologis.
    2. Menetapkan status infeksi pada individu seronegatif.
    3. Tes pada kelompok resiko tinggi sebelum terjadi serokonversi
    4. Tes konfirmasi untuk HIV-2 sebab sensitivitas ELISA untuk HIV-2 rendah.
    5. Cara tidak langsung, yaitu dengan melihat respons zat anti spesifik. Tes, misalnya :
      1. ELISA, sensitivitasnya tinggi (98,1-100%). Biasanya memberikan hasil positif 2-3 bulan sesudah terinfeksi. Hasil positif harus dikonfirmasi dengan pemeriksaan Western blot.
      2. Western Blot, spesifisitas tinggi (99,6-100%). Namun, pemeriksaan ini cukup sulit, mahal, dan membutuhkan waktu sekitar 24 jam. Mutlak diperlukan untuk konfirmasi hasil pemeriksaan ELISA positif.
      3. Immunofluorescent assay (IFA).
      4. Radioimmunopraecipitation assay (RIPA).



Terapi Untuk Penderita HIV / AIDS
Sampai saat ini belum ditemukan pengobatan yang memungkinkan seseorang sembuh dari infeksi virus HIV. Tetapi pengobatan ini hanya mampu untuk menghambat pertumbuhan virus HIV.
Yaitu dengan :
  1. Obat-obat anti HIV, misalnya azidotimidin (AZT), yang menghambat enzim reverse transcriptase dan tampaknya efektif untuk menurunkan jumlah infeksi yang diidap pasien AIDS.
  2. Pendidikan untuk menghindari alcohol dan obat-obatan serta merokok.
  3. Menghindari infeksi lain, karena infeksi tersebut dapat mengaktifkan sel T dan dapat mempercepat replikasi HIV.
  4. Terapi untuk kanker dan infeksi spesifik apabila penyakit-penyakit tersebut muncul.

·  Bagaimana HIV menjadi AIDS?
Diperbaharui terakhir: 2009-06-15
Ada beberapa Tahapan ketika mulai terinfeksi virus HIV sampai timbul gejala AIDS:

1. Tahap 1: Periode Jendela
- HIV masuk ke dalam tubuh, sampai terbentuknya antibody terhadap HIV dalam darah
- Tidak ada tanda2 khusus, penderita HIV tampak sehat dan merasa sehat
- Test HIV belum bisa mendeteksi keberadaan virus ini
- Tahap ini disebut periode jendela, umumnya berkisar 2 minggu - 6 bulan

2. Tahap 2: HIV Positif (tanpa gejala) rata-rata selama 5-10 tahun:
- HIV berkembang biak dalam tubuh
- Tidak ada tanda-tanda khusus, penderita HIV tampak sehat dan merasa sehat
- Test HIV sudah dapat mendeteksi status HIV seseorang, karena telah terbentuk antibody terhadap HIV
-Umumnya tetap tampak sehat selama 5-10 tahun, tergantung daya tahan tubuhnya (rata-rata 8 tahun (di negara berkembang lebih pendek)

3. Tahap 3: HIV Positif (muncul gejala)
- Sistem kekebalan tubuh semakin turun
- Mulai muncul gejala infeksi oportunistik, misalnya: pembengkakan kelenjar limfa di seluruh tubuh, diare terus menerus, flu, dll
- Umumnya berlangsung selama lebih dari 1 bulan, tergantung daya tahan tubuhnya

4. Tahap 4: AIDS
- Kondisi sistem kekebalan tubuh sangat lemah
- berbagai penyakit lain (infeksi oportunistik) semakin parah










PENYAKIT CVPD (Citrus Vein Phloem Degeneration) PADA TANAMAN JERUK

Jeruk termasuk jenis buah-buahan yang digemari oleh masyarakat dan memiliki kapasitas dalam menunjang perbaikan gizi masyarakat karena kandungan vitamin C-nya cukup tinggi dan dikonsumsi baik dalam bentuk segar (sebagai buah meja) maupun olahan (jus dan sirup).
Salah satu faktor pembatas dalam pengembangan tanaman jeruk yaitu adanya organisme pengganggu tanaman (OPT) termasuk penyakit CVPD (Citrus Vein Phloem Degeneration). Untuk menjaga kelangsungan dan kualitas hidup tanaman jeruk, perlu adanya perhatian khusus terhadap penyakit CVPD, terutama pada kebun-kebun jeruk yang masih bebas CVPD, karena pengendalian penyakit tersebut jika sudah ada dipertanaman sangat sulit dilakukan. Oleh karena itu, pengenalan penyakit CVPD dan upaya pengendaliannya sangat penting bagi petugas lapangan maupun petani agar kehadiran CVPD dan serangga vektornya pada tanaman jeruk dapat diketahui lebih dini. Dengan demikian, penyebarannya dapat dibatasi.
A. GEJALA PENYAKIT CVPD
1. Gejala Luar
Pada tanaman muda gejala yang nampak yaitu adanya kuncup yang berkembang lambat, pertumbuhan mencuat ke atas dengan daun-daun kecil dan belang-belang kuning. Tanaman biasanya menghasilkan buah berkualitas rendah.
Pada tanaman dewasa, gejala yang sering tampak adalah cabang yang daun-daunnya kuning dan kontras dengan cabang lain yang daun-daunnya masih sehat. Gejala ini dikenal dengan sebutan greening sektoral. Daun pada cabang-cabang yang terinfeksi menjorok ke atas seperti sikat. Gejala lain adalah daun berukuran lebih sempit, lancip dengan warna kuning di antara tulang daun. Gejala-gejala ini mirip dengan gejala defisien Zn. Apabila gejala tersebut disebabkan oleh defisiensi Zn dalam tanah, seluruh tanaman didalam kebun yang sama biasanya akan menunjukkan gejala. Penyebaran gejala yang tidak merata merupakan indikator yang sangat penting bagi adanya penyakit CVPD. Selama musim hujan, gejala defisiensi Zn biasanya tidak begitu tampak.
Buah pada cabang-cabang terinfeksi biasanya tidak dapat berkembang normal dan berukuran kecil, terutama pada bagian yang tidak terkena cahaya matahari. Pada pangkal buah biasanya muncul warna orange yang berlawanan dengan buah-buah sehat. Buah-buah yang terserang rasanya masam dan bijinya kempes, tidak berkembang dan berwarna hitam.
2. Gejala Dalam
Pada irisan melintang tulang tengah daun jeruk berturut-turut dari luar hingga ketengah daun akan terlihat jaringan-jaringan epidermis, kolenkim, sklerenkim dan floem. Menurut Tirtawidjaja (1964) gejala dalam pada tanaman jeruk yang terkena CVPD adalah:
  • ·Floem tulang daun tanaman sakit lebih tebal dari floem tulang daun tanaman sehat.
  • ·Pada floem tulang daun tanaman sakit terdapat sel-sel berdinding tebal yang merupakan jalur-jalur mulai dari dekat sklerenkim sampai dekat xilem. Dinding tebal tersebut adalah beberapa lapis dinding sel yang berdesak-desakan.
  • ·Didalam berbagai jaringan dalam daun terjadi pengumpulan secara berlebihan butir- butir halus zat pati.
B.  PENYEBAB PENYAKIT CVPD
Berdasarkan hasil identifikasi terakhir dilaporkan bahwa penyakit CVPD disebabkan oleh bakteri Liberobacter asiaticum yang hidup dan hanya berkembang pada jaringan floem, akibatnya sel- sel floem mengalami degenerasi sehingga menghambat tanaman menyerap nutrisi. Walaupun terdapat di floem, tetapi penyebarannya di bagian tanaman cukup lambat. Penyakit CVPD dapat ditemukan pada semua jenis jeruk yang terdapat di Indonesia.
D. BIOEKOLOGI
Bakteri patogen mempunyai bentuk pleomorpik (beberapa bentuk). Bentuk batang panjang yang sedang tumbuh berukuran 100-250 x 500-2.500 nm, yang berbentuk  sperical (membulat) diameternya 700-800 nm.  Bakteri ini tidak dapat dikulturkan. L. asiaticum hidup di dalam jaringan floem, mengakibatkan sel-sel floem mengalami degenerasi sehingga menghambat tanaman menyerap nutrisi. Penyebaran ke bagian tanaman lain tergolong lambat, meskipun  bakteri hidup dalam floem. Gejala baru terlihat 4-6 bulan setelah tanaman terinfeksi. Bahkan di lapangan, gejala terlihat jelas setelah 1-3 tahun. Penyebaran CVPD antar daerah atau kebun (secara geografis) biasanya melalui mata-tempel atau bibit terinfeksi, sedangkan penyebaran di dalam  kebun antar tanaman melalui serangga kutu loncat (Diaphorina citri) atau mata-tempel yang terinfeksi. Tipe hubungan patogen dalam tubuh serangga pembawa (vektor) bersifat persisten, sirkulatif dan non propagatif, artinya  jika vektor CVPD telah mengandung L. asiaticum maka bila kondisinya ideal selama hidupnya akan terus mengandung bakteri, tetapi tidak diturunkan pada anaknya. Kutu loncat baru dapat menularkan CVPD pada tanaman sehat setelah menghisap bakteri dari tanaman sakit minimal 48 jam kemudian menghisap tanaman sehat selama 168-360 jam. Penularan melalui alat-alat pertanian terkontaminasi perlu diwaspadai seperti yang dilaporkan di Thailand. Sebaran geografis penyakit ini sangat luas terdapat pada hampir di semua sentra jeruk di Jawa, Bali, Sumatera, Sulawesi, dan NTB. Kalimantan yang selama ini bebas, mulai dicurigai tercemar  juga. Penyakit ini ditemukan di daerah dengan ketinggian rendah (10 m dpl.) sampai ketinggian 1.000 m dpl. Sebagian besar varietas komersial peka terhadap penyakit ini. Varietas jeruk besar dan Konde Purworejo toleran.
Tanaman inang lain patogen CVPD adalah anggota rutaceae seperti Poncirus tripoliata, Murraya paniculata, swing lea glutinosa, Clausena indica, Atalantia missionis, Triphasia aurantiola, tapak dara dan Cuscuta sp. (dirjen tanaman pangan).
E.  SERANGGA VEKTOR CVPD
Diaphorina citri disamping berperan sebagai vektor CVPD, juga dapat menyebabkan kerusakan langsung pada tanaman jeruk. Namun perannya sebagai vektor CVPD jauh lebih penting dibanding sifatnya sebagai hama.
1.  Tanda serangan
D. citri menyerang tangkai, kuncup bunga dan daun, tunas serta daun-daun muda. Bagian tanaman yang terserang parah biasanya mengering secara perlahan-lahan kemudian mati. Serangan ringan mengakibatkan tunas-tunas muda mengeriting dan pertumbuhannya terhambat. Kutu juga menghasilkan sekresi berwarna putih transparan berbentuk spiral, biasanya diletakkan berserak di atas daun atau tunas.
2.  Biologi dan perilaku
D. citri mempunyai tiga stadium hidup yaitu telur, nimfa, dan dewasa. Telur berwarna kuning terang berbentuk seperti buah alpukat, diletakkan secara tunggal atau berkelompok di kuncup permukaan daun-daun muda, atau ditancapkan pada tangkai-tangkai daun, setelah 2-3 hari telur menetas menjadi nimfa.
Nimfa yang baru menetas hidup berkelompok di tunas-tunas dan kuncup untuk menghisap cairan tanaman. Setelah berumur 2 atau 3 hari, nimfa menyebar dan menyerang daun-daun muda. Nimfa berwana kuning sampai coklat dan mengalami 5 kali pergantian kulit. Nimfa lebih merusak tanaman daripada kutu dewasanya. Stadium nimfa berlangsung selama 17 hari.
Pada kondisi panas siklus hidup dari telur sampai dewasa berlangsung antara 16-18 hari, sedangkan pada kondisi dingin berlangsung selama 45 hari. Perkawinan segera berlangsung setelah kutu menjadi dewasa dan segera bertelur setelah terjadi perkawinan. Seekor betina mampu meletakkan 800 butir telur selama masa hidupnya.
D.citri mampu menghasilkan 9-10 generasi dalam 1 tahun. Stadium dewasa ditandai oleh adanya sayap sehingga mudah meloncat apabila terkena sentuhan. Serangga dewasa berwarna coklat tua, dengan panjang tubuh 2-3 mm. Apabila sedang menghisap cairan sel tanaman, D. citri memperlihatkan posisi menungging. D. citri lebih aktif pada saat tanaman jeruk dalam fase istirahat. D. citri dewasa hinggap pada daun tua dan menghisap cairan selnya. Stadium dewasa ini bisa bertahan hidup selama 80-90 hari.
Kutu dewasa pertama yang membentuk koloni pada awal periode pertunasan sering kali sangat infektif dan membawa bakteri penyebab penyakit pada tunas-tunas baru. Populasi D. citri yang viruliferous dari suatu populasi sangat bervariasi. Tingkat penularan yang sangat tinggi ditentukan oleh ketepatan kutu menusukkan stiletnya pada tanaman sakit.
Pada kondisi alamiah, penyebaran CVPD tergantung pada jumlah inokulum bakteri pada tanaman, kepadatan populasi vektor, lamanya periode inoculation feeding.
F.  PENGENDALIAN
Pengendalian penyakit CVPD harus dilakukan secara terpadu. Faktot- faktor yang perlu diperhatikan dalam penanggulangan CVPD tersebut antara lain :
1. Pengadaan dan penggunaan bibit jeruk bebas penyakit
2. Pengendalian serangga vektor
3. Penggunaan antibiotika oksitetrasiklin


 

Tetelo (Newcastle Desease)


Newcastle Disease yang di Indonesia lebih dikenal dengan Tetelo merupakan penyakit lama yang tetap aktual untuk dikaji ulang, karena penyakit ini sangat berbahaya dan sewaktu-waktu dapat menyerang ternak unggas.

ND merupakan masalah besar dan momok bagi dunia peternakan, karena penyakit ini dapat menimbulkan angka kematian yang sangat tinggi (mencapai 100%) dan waktu penyebarannya yang sangat cepat, baik pada ayam ras, ayam buras maupun jenis unggas lainnya. Menurut para ahli, penyakit ini dapat menular pada manusia dengan gejala klinis conjunctivitis (radang konjunctiva mata) walaupun kasusnya sangat jarang dijumpai. Sedangkan pada unggas dan burung liar lainnya dengan gejala klinis berupa gejala syaraf, gejala pernafasan dan gejala pencernaan.

Penyebab dan Kejadiannya

Penyakit ND disebabkanoleh virus dari famili Paramyxoviridae dengan genus Pneumovirus atau Paramyxovirus, dimana virus ini dapat menghemaglutinasi darah. Penyakit ini pertama kali ditemukan oleh Doyle pada tahun 1926 didaerah Newcastle Inggris dan pada tahun yang sama Kraneveld menemukan virus penyakit ini di Bogor. Kejadian penyakit ini ditemukan di seluruh dunia, dimana menyerang seluruh jenis unggas termasuk burung liar. Virus penyakit ini dapat ditemukan pada organ-organ seperti alat pernafasan, syaraf dan pencernaan.

Penyebaran
Penyebaran penyakit ini biasanya melalui kontak langsung dengan ayam yang sakit dan kotorannya, melalui ransum, air minum, kandang, tempat ransum/minum, peralatan lainnya yang tercemar oleh kuman penyakit, melalui pengunjung, serangga, burung liar dan angin/udara (dapat mencapai radius 5 km). Virus ND ditemukan dalam jumlah tinggi selama masa inkubasi sampai masa kesembuhan. Virus ini terdapat pada udara yang keluar dari pernafasan ayam, kotoran, telur-telur yang diproduksi selama gejala klinis dan dalam karkas selama infeksi akut sampai kematian.

Gejala Klinis
Gejala penyakit ini dapat diamati melalui gejala pernafasan seperti bersin-bersin, batuk, sukar bernafas, megap-megap dan ngorok; gejala syaraf berupa sayap terkulai, kaki lumpuh (jalan terseret), jalan mundur (sempoyongan) serta kepala dan leher terpuntir (torticoles) yang merupakan gejala khas penyakit ini. Kemudian gejala pencernaan meliputi diare berwarna hijau, jaringan sekitar mata dan leher bengkak, pada ayam petelur produksinya berhenti, kalau sudah sembuh kualitas telurnya jelek, warna abnormal, bentuk dan permukaannya abnormal dan putih telurnya encer. Hal ini disebabkan oleh karena organ reproduksinya tidak dapat normal kembali. Umumnya kematian anak ayam dan ayam muda lebih tinggi dibandingkan ayam tua.

Bedah Bangkai
Untuk lebih meyakinkan bahwa suatu peternakan benar atau tidanya terserang ND, maka tindakan bedah bangkai adalah jalan terbaik dalam menegakkan diagnosa. Pada kasus ND hasil bedah bangkai berupa gejala khas penyakit ini, yaitu adanya bintik-bintik merah (ptechie) pada proventriculus (kantong depan ampela). Selain itu juga terjadi perubahan pada lapisan usus berupa pendarahan dan kematian jaringan (nekrosa). Pada organ pernafasan akan mengalami eksudasi dan kantong udaranya menipis.

Penanggulangan
Berhubung penyakit ND disebabkan oleh virus maka sampai saat ini belum ada satu jenis obat yang efektif dapat menyembuhkan penyakit ini. Penanggulangan penyakit ND hanya dapat dilakukan dengan dengan tindakan pencegahan (preventif) melalui program vaksinasi yang baik. Ada dua jenis vaksin yang dapat diberikan yaitu vaksin aktif dan vaksin inaktif. Vaksin aktif berupa vaksin hidup yang telah dilemahkan, diantaranya yang banyak digunakan adalah strain Lentogenic terutama vaksin Hitchner B-1 dan Lasota. Vaksin aktif ini dapat menimbulkan kekebalan dalam kurun waktu yang lama sehingga penggunaan vaksin aktif lebih dianjurkan dibanding vaksin inaktif.

Program vaksinasi harus dilakukan dengan seksama dan diperhatikan masa kekebalan yang ditimbulkan. Vaksinasi pertama sebaiknya diberikan pada hari ke-empat umur ayam. Vaksinasi lanjutan pada umur empat minggu, dan selanjutnya tiap empat bulan sesuai kebutuhan.

Pemberian vaksin dapat dilakukan dengan
- cara semprot,
- tetes (mata, hidung, mulut),
- campur air minum
- suntikan.
(Dosis dan cara pemakaian masing2 silakan dilihat pada leaflet yg ada dalam vaksin).


Hal-hal penting yang harus diperhatikan dalam melaksanakan vaksinasi diantaranya :
· Vaksinasi hanya dilakukan pada ternak yang benar-benar sehat
· Vaksin segera diberikan setelah dilarutkan
· Hindari vaksin dari sinar matahari langsung
· Hindari hal-hal yang dapat menimbulkan stress berat pada ternak
· Cuci tangan dengan detergen sebelum dan sesudah melakukan vaksinasi







Tidak ada komentar:

Poskan Komentar